肥胖影响着世界上数百万人。肠道微生物组会影响体内脂肪的积累，但机制仍有待研究。2025年3月14日西湖大学多团队联合中山大学公共卫生学院在Nature metabolism（IF 18.9）杂志上发表了题为“Human gut microbial aromatic amino acid and related metabolites prevent obesity through intestinal immune control”的研究文章，通过对大规模人类纵向队列中的生理指标进行了全面分析，包括体脂百分比、血清和粪液微菌群产生组学、肠腔微菌群组，发现肠道微生物组衍生的芳香族氨基酸（AAAs）和相关代谢物通过调节肠道免疫反应和体内平衡具有强大的抗肥胖功效。

微生物当中工程AAA基础代谢与人體碳水化合物关与

用来自大规模人类队列的数据，通过评估血清中微怪物相关联分解代谢物（n=839）与身体不同区域的脂肪百分比之间的关联（图1a），发现8个参与胆汁酸代谢途径的分子和7个与AAA代谢途径相关的分子与体内脂肪堆积有关（图1b）。AAA代谢途径中有7个分子脱颖而出：4HPAA、Phe、Tyr、马尿酸、5-羟色氨酸和Trp与肥胖呈负相关（图1c），而4-羟基苯丙酮酸呈正相关。

图1 微生物培养基技术AAA排泄与体内蛋白质堆放相关

（图源：Jiang, et al., Nat Metab, 2025）

4HPAA和3HPP靶向药物可以使肠胃

反驳来科学实验操作材料口服药摄入量4HPAA、3HPP和4HPP可可怕能够抑制油脂多酸积聚、降低了小鼠体脂率加入，且4HPAA可避免油脂多酸上皮细胞肥大和肝油脂多酸变形，写作者进一歩效验4HPAA和3HPP靶向诊疗消化道组织机构。方便效验他们产微海洋菌物工程当中会不会变换消化道微微海洋菌物工程当中组以起到其抗肥胖型实际效果，对小鼠做出了历时 7 天的诊疗科学实验操作，监测系统一些的微微海洋菌物工程当中组。效果现示，无论是否膳食文化结构（正常人情况膳食文化结构或HFD）怎么样，在4HPAA或3HPP诊疗内外都没了非常明显的微微海洋菌物工程当中组距离（图2a）。可以需要注意的是，每个HFD进食的小鼠的微微海洋菌物工程当中组形成似的，但在HFD进食和正常人情况膳食文化结构进食的小鼠区间内仔细观察到等同于大的距离（图2b），他们效果发现，膳食文化结构是不良应响消化道微微海洋菌物工程当中组形成的关键重要因素，而单一的4HPAA、3HPP或4HPP的不良应响不大。

图2 4HPAA和3HPP独立的于微生态学组预防措施高血压

（图源：Jiang, et al., Nat Metab, 2025）

4HPAA饲喂可抑制漫性支原体感染

想要理解4HPAA怎么样去在胃肠中充分发挥效用以防控糖尿病，编辑非常了HFD进食的小鼠胃肠团队转录组。RNA测序（RNA-seq）界面信息显示乙状乙状结肠团队中含42调涨和64个下降的转录本，公因数变换超过了2倍（图3a）。遗传DNA组集聚集研究得出结论进行脂质細胞消化吸取的有效途径，涉及到单羧酸分离細胞消化吸取、脂肪酸細胞酸分离細胞消化吸取、甘油三酯細胞消化吸取、脂肪酸細胞酸細胞消化吸取和脂质阳极氧化，都受调节（图3b）。在脂质吸取和細胞消化吸取中起效用的个遗传DNA组的转录，涉及到Scd1、Lpl、Aqp7、Fabp2和Cd36用4HPAA外理的HFD进食小鼠的乙状乙状结肠中降低了。遗传DNA组集聚集研究还界面信息显示B細胞介导的反响和信息牵张反射明显增强（图3b），基本上大部分调涨的遗传DNA组都被察觉识别码免疫性球血清或B細胞信息细胞因子。团队病理学学进一点认证4HPAA疗法的HFD进食小鼠展现出上皮全部性有所改善和慢性炎症下降（图3 c-d）。

图3 4HPAA进行治疗可降低乙状结肠上皮的慢性病真菌感染

（图源：Jiang, et al., Cell, 2025）

总结

肠腔的微怪物学组与高血压的病症近展相互彼此相关的，人類和啮齿软体动物的探析都表明了这1点。肠腔的微怪物学应该实现其分泌危害高血压的发展前景和近展。的微怪物学分泌物的基因变异性应该因类别群、种群甚至是菌株而异，这讲解了其他列队中的微怪物学组与高血压彼此不不符的锁定。

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参照学术论文：

Jiang Z, He L, Li D, Zhuo L, Chen L, Shi RQ, Luo J, Feng Y, Liang Y, Li D, Congmei X, Fu Y, Chen YM, Zheng JS, Tao L. Human gut microbial aromatic amino acid and related metabolites prevent obesity through intestinal immune control. Nat Metab. 2025 Mar 14. doi: 10.1038/s42255-025-01246-5